DGPT-Posterpreis 2012 für Anita Bopp

Bei Chemotherapien kommt es neben der gewünschten Wirkung auf den Tumor auch häufig zur ungewünschten Schädigung des Normalgewebes. In unserer Arbeitsgruppe konnte bereits gezeigt werden, dass eine Ko-Behandlung von Doxorubicin mit dem Cholesterinsenker Lovastatin einen schützenden Effekt auf das gesunde Gewebe hat. Dieser Effekt konnte auf die Inhibierung der kleinen Rho- GTPase Rac1 zurückgeführt werden. Rac1 ist wie andere Rho-GTPasen (z.B. RhoA, Cdc42) vor allem als Regulator des Aktin-Cytoskeletts bekommt. Darüber hinaus ist Rac1 aber auch Bestandteil der NADPH-Oxidase und reguliert die Aktivität von Stresskinasen und Transkriptionsfaktoren. Außerdem konnte kürzlich gezeigt werden konnte, dass aktives Rac1 in den Kern transportiert wird und dort mit Proteinen wie z.B. Topoisomerasen interagiert. Für unsere in vivo-Studien haben wir ein induzierbares Cre/lox-Rac1-Knockout- Mausmodell benutzt. Analog zu den Ergebnissen aus den Versuchen mit Lovastatin konnten wir zeigen, dass das Fehlen von Rac1 in der Leber bei der akuten Behandlung mit Doxorubicin zu weniger DNA-Schaden führt. Dagegen konnten wir diesen positiven Effekt bei der subakuten Behandlung mit Doxorubicin über 3 Wochen nicht mehr feststellen. Bei der Ko-Behandlung mit Lovastatin war jedoch auch hier ein Schutzeffekt zu sehen. Aufgrund dessen kann man davon ausgehen, dass dieser Schutzeffekt nicht allein auf die Inhibition von Rac1 durch Lovastatin zurückzuführen ist.

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DFG bewilligt Sonderforschungsbereich zum Thema DNA-Reparatur und Genomstabilität

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Positionspapier des Arbeitskreises zum Humanbiomonitoring


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